Onkruiddoderweerstand is nie 'n eenvoudige saak nie

Onkruiddoderweerstand is ‘n probleem waarmee produsente en landboukundiges in die winterreënvalstreek goed vertroud is.

Foto 1 illustreer ‘n probleem wat algemeen in die winterreënvalstreek voorkom. Daar is egter sterk aanduidings dat dit ook in die somerreënvalstreke begin kop uitsteek, veral in besproeiingsgebiede.

Oor die algemeen is dit vir ‘n produsent genoeg om te weet dat daar weerstand is teen ‘n sekere middel op sy plaas. Die tipe weerstand, teikensetel of nie-teikensetel wat kan voorkom, is nie altyd so belangrik nie. Die feit bly staan dat die onkruiddoder nie meer effektief is nie en nuwe bestuursplanne moet rondom daardie feit beraam word.

Dit is egter tog goed om ingelig te wees oor die verskillende tipes weerstand wat moontlik kan voorkom, want kennis daaroor kan sekere vrae wat ontstaan rondom tipes van weerstandstoetsing en bestuursplanne beïnvloed.

Tipes weerstand

Onkruiddoderweerstand kan in twee hooftipes ingedeel word. Die eerste en waarskynlik die mees algemene tipe weerstand, is teikensetelweerstand (target site resistance). Dit is ook geneties gesproke, die eenvoudigste tipe weerstand. Die meeste onkruiddoders se meganisme van werking kom daarop neer dat ‘n lewensbelangrike ensiem wat in die biochemiese prosesse van die plant betrokke is, se werking belemmer word deur die onkruiddoder.

Op ‘n molekulêre vlak slot die onkruiddoder in by die ensiem soos twee stukkies van ‘n legkaart (sien Figuur 1). Die normale lewensprosesse van die plant kan gevolglik nie plaasvind nie en dit lei dan vroeër of later tot die afsterwing van die plant.

Met teikensetelweerstand ondergaan die betrokke ensiem ‘n mutasie. Die mutasie kan byvoorbeeld ‘n verandering in die vorm van die teikensetel veroorsaak. Die “legkaartstukkies” pas nie meer nie en die onkruiddoder kan nie meer aan die ensiem bind nie. So ontstaan weerstand.

Hierdie tipe weerstand is ‘n totale of sterk weerstand, want al verhoog jy die dosis tienvoudig, sal dit steeds nie werk nie – die onkruiddodermolekuul sal nie ‘n bindplek kry aan die ensiem nie (Sien Figuur 1). Dié tipe weerstand is dus absoluut.

Tipies word die weerstandsprofiel van so ‘n populasie onkruid uitgedruk as die persentasie van onkruide met die mutasie. Met ander woorde 40% weerstand impliseer 40 uit elke 100 plante sal deur geen dosis van die onkruiddoder gedood word nie. Daar kan meer as een tipe bindingsplek op dieselfde ensiem voorkom wat dan veroorsaak dat onkruid wat byvoorbeeld teen fop onkruiddoders bestand is, soms nog vatbaar is vir dims, ten spyte van die feit dat al twee groepe dieselfde meganisme van werking het en op dieselfde ensiem bind.

Omdat hierdie mutasies op slegs een ensiem voorkom, is dit redelik vinnig om dit deur middel van molekulêre tegnieke te bevestig (nadat merkers eers daarvoor ontwikkel is).

Die tweede tipe weerstand is nie-teikensetelweerstand (nontarget site resistance) en onder dit kom ‘n hele paar verskillende meganismes voor. Dit kom basies daarop neer dat as gevolg van verskillende aangepaste meganismes in ‘n weerstandige plant, daar nie genoeg onkruiddodermolekules by die teikenensieme uitkom om genoegsame skade te veroorsaak om die plant te dood nie.

Hierdie verlaging in die effektiwiteit van die onkruiddodermolekules kan as gevolg van ‘n verskeidenheid meganismes ontstaan. Sekere aanpassings in die plant veroorsaak dalk ‘n verlaagde opname en translokasie van die onkruiddoder in die plant. Verdere moontlike meganismes is die sekwestrasie van die onkruiddoder (waar die plantsel die onkruiddodermolekuul afsonder op ‘n plek waar dit nie die plant kan beïnvloed nie) en dan waarskynlik die mees algemene meganisme, waar verskeie tipe afbrekingsensieme die onkruiddodermolekules metaboliseer tot onskadelike neweprodukte (op dieselfde manier waarop ‘n gewas ‘n selektiewe onkruiddoder onskadelik stel).

Die tempo en effektiwiteit waarmee die metabolisering van die onkruiddoder gebeur, beïnvloed byvoorbeeld dan die mate waartoe ‘n plant weerstand teen onkruiddoders kan hê.

By hierdie tipes metaboliese weerstand is daar dus verskillende grade van weerstand in individuele plante. Sekere plante sal ‘n normale dosis onkruiddoder oorleef, maar teen 1,5 keer die normale dosis afsterf, terwyl ander eers teen twee keer die normale dosis sal afsterf.

Nie-teikensetelweerstand word gewoonlik as ‘n swakker graad van weerstand beskou, omdat jy sulke plante dikwels met ‘n hoër of dubbeldosis onkruiddoder kan beheer, maar daar is ook voorbeelde van metaboliese weerstand in plante wat tot soveel as 20 keer (en selfs nog hoër dosisse) van die onkruiddoder kon oorleef.

‘n Verskeidenheid van meganismes, wat nie noodwendig maklik voorspelbaar is nie, kan betrokke wees, daarom is dit tans wêreldwyd steeds so te sê onmoontlik om ‘n vinnige molekulêre metode te ontwikkel wat akkuraat vir die hele spektrum van bestandheid in ‘n gegewe plant kan toets.

Wat hierdie tipe weerstand nog gevaarliker maak, is dat dit baie maklik tot kruisweerstand (weerstand teen verskillende groepe van onkruiddoders met verskillende meganismes van werking as gevolg van ‘n enkele weerstandsmeganisme) of selfs veelvoudige weerstand (weerstand teen verskillende groepe onkruiddoders as gevolg van verskillende weerstandsmeganismes in dieselfde plant) kan lei.

As een tipe onkruiddoder byvoorbeeld ACCase-inhibeerders deur verhoogde konsentrasies van ‘n sekere ensiem onskadelik stel, maar dieselfde ensiem kan ook ALS-inhibeerders onskadelik stel, kan plante wat nie-teikensetelweerstand teen ACCase-onkruiddoders ontwikkel, ook dan teen ALS-inhibeerders weerstandbiedend raak sonder dat dit ooit vantevore daaraan blootgestel was.

‘n Voorbeeld hiervan is toe produsente en landboukundiges ‘n klompie jare gelede verstom was toe raaigras in die Suid-Kaap weerstandbiedend teen ALS-inhibeerders (sulfonielureas) was sonder dat daar ooit van die betrokke middels op die plase gespuit is.

Daar was egter weerstand teen ACCase-inhibeerders (fops en dims) teenwoordig, heelwaarskynlik as gevolg van nie-teikensetelweerstand. Die enigste praktiese manier om te toets vir nie-teikensetelweerstand is dus deur middel van die tradisionele, relatief stadige metode van spuitproewe.

Vanuit bogenoemde is dit dan duidelik dat die tipe weerstand wat in onkruidpopulasies voorkom, kan dikteer hoe daarvoor getoets moet word en hoe om alternatiewe onkruiddodderrotasies te beplan.

Tipes weerstandstoetse

Tans is daar verskillende maniere om vir weerstand te toets – hieronder volg van die meer algemene metodes (sien ook Tabel 1):

• Glashuis pot-toets met saad – onkruidsaad word in potte gesaai en die gevestigde saailinge word met onkruiddoder gespuit (gewoonlik op twee- tot drieblaar-stadium vir na-opkoms onkruiddoders) en dan drie tot vier weke later geassesseer vir oorlewing of afsterwing.
• Glashuis pot-toets met plante – oorlewende saailinge word in ‘n land versamel (gewoonlik grasse), teruggesnoei, oorgeplant in potte, toegelaat om te hergroei en gespuit en geassesseer vir oorlewing of afsterwing.
• Petribakkietoets met saad – saad word in onkruiddoderoplossings in petribakkies ontkiem en die groei van saailinge word gemeet ná 14 dae.
• Petribakkietoets met saailinge – jong saailinge (een- tot tweeblaar) word op agarmengsels waarin onkruiddoders opgelos is geplaas en ná 14 dae word die groei geassesseer.
• Molekulêre toetse – blare van onkruide word in ‘n laboratorium getoets vir spesifieke mutasies wat onkruiddoderweerstand veroorsaak.
• Landtoetse – oorlewende onkruide word in die land met ‘n rugsakspuit gespuit en na drie tot vier weke geassesseer.

Alternatiewelik kan stroke net na-opkoms op onkruide gespuit word met rugsakspuite of gemotoriseerde spuite om die effektiwiteit van onkruiddoders te bepaal.

Opsomming

Vanuit bostaande is dit duidelik dat die toetsmetode wat gebruik moet word sal afhang van die vraag wat gevra word. Indien jy wil weet of enkele onkruide teikensetelweerstand teen enige fop, dim, ALS-inhibeerder of glifosaat het, is die molekulêre toetse wat gedoen word ongetwyfeld die beste, want jy kry ‘n baie vinnige, akkurate antwoord.

Die toetse word op ‘n klein monster blare gedoen en verteenwoordig die spesifieke plant waarvandaan die blare geneem is. Dit kan dus nie noodwendig die hele populasie op die land verteenwoordig nie. Dit toon ook ongelukkig nie aan of daar boonop nie-teikensetelweerstand ook teenwoordig is nie. As jy dus ‘n meer akkurate antwoord soek vir ‘n populasie in die land waar daar moontlik enige weerstand (óf teikensetel óf nie-teikensetelweerstand) teenwoordig is, sal een van die potspuit- of petribakkie- of landtoetsmetodes gebruik moet word.

Laasgenoemde metodes is heelwat stadiger, maar behoort vir jou ‘n antwoord te gee wat beter weerspieël wat in jou land aangaan. Landtoetse wat deur die produsent self of deur een van die onkruiddoderverskaffers uitgevoer word, is waarskynlik die vinnigste en goedkoopste manier om te toets, maar ongunstige toestande en onakkurate kalibrering kan ‘n probleem wees. Dus bly die toetse wat in glashuise uitgevoer word vir die afsienbare tyd die mees betroubare opsie om ‘n duidelike prentjie te kry van die weerstandsprobleem wat op ‘n plaas is.

Molekulêre en pot-toetse vir weerstand word uitgevoer by die LNR-Kleingraaninstituut op Bethlehem. Ondersoek word tans ingestel na die behoefte aan ‘n toetssentrum vir onkruiddoderweerstand in die Wes-Kaap. Na gelang van belangstelling vir so ‘n sentrum sal dit moontlik tot stand gebring word by die Welgevallen Proefplaas op Stellenbosch.

Vir navrae en/of kommentaar, kontak dr PJ Pieterse by 021 808 4805 of pjp@sun.ac.za.